Inhibitory MAO w leczeniu depresji

IMAO na depresję (fot. Canva).

Leczenie depresji bazuje na połączeniu psychoterapii z umiejętnie dobranymi środkami farmakologicznymi. Jedną z grup leków stosowanych w farmakoterapii depresji są inhibitory MAO. Na czym polega ich działanie? Czy są bezpieczne w użyciu? O czym należy pamiętać w trakcie leczenia inhibitorami MAO?

Inhibitory MAO – mechanizm działania

Leki zwane inhibitorami MAO odpowiadają za blokowanie procesu rozkładu cennych neurotransmiterów (tzw. hormonów szczęścia) przez enzym zwany monoaminooksyzadą (MAO). W wyniku podania dawki leku następuje zwiększenie stężenia dopaminy, noradrenaliny i serotoniny, które w przypadku depresji i innych chorób psychicznych są przeważnie w niedoborze. Efektem tego jest poprawa nastroju oraz przeciwdziałanie utrzymującemu się uczuciu przygnębienia. Trudno jednak ocenić dokładny czas pojawienia się pierwszych rezultatów farmakoterapii – przeważnie leki psychotropowe zaczynają działać po około 2 tygodniach regularnego stosowania. Duże znaczenie w efektywności leczenia odgrywa wrażliwość osobnicza pacjenta.

Podział inhibitorów MAO

Inhibitory MAO dzieli się na trzy grupy:

  • selektywne inhibtory MAO-A: befloksaton, brofaromina, moklobemid, toloksaton;
  • selektywne inhibitory MAO-B: rasagalina i selegilina;
  • nieselektywne inhibitory MAO (oddziałują na MAO-A i MAO-B): benmoksyna, fenelzyna, iproniazyd, izokarboksazyd, mabenazyna, nialamid, safrazyna czy tranylcypromina.

Nieselektywne inhibitory MAO nie są wykorzystywane w farmakoterapii depresji, co wynika z ich nieodwracalnego oddziaływania i tym samym potęgowania ryzyka niebezpiecznych interakcji. Mowa tu o tzw. efekcie serowym, który jest rezultatem interakcji inhibitorów MAO z tyraminą zawartą m.in. serach pleśniowych, co w konsekwencji może prowadzić do poważnego wzrostu ciśnienia tętniczego. Efekt serowy może też nastąpić wskutek spożycia np. gorzkiej czekolady, awokado, czerwonego wina, wędlin czy sosu sojowego. Ponadto IMAO starej generacji potęgowały ryzyko zatruć wątrobowych i niedociśnienia ortostatycznego.

Selektywne inhibitory MAO są wolne od wspomnianego niebezpieczeństwa i to właśnie one są wykorzystywane w leczeniu farmakologicznym depresji. Najczęściej wykorzystywanymi blokerami monoaminooksydazy są moklobemid i selegilina.

Inhibitory MAO a bezpieczeństwo – ryzyko innych interakcji z lekami lub żywnością

Cheese effect to nie jedyny problem, który może nastąpić w trakcie farmakoterapii inhibitorami MAO. Leki te, podobnie zresztą jak większość preparatów psychotropowych, wykazuje wysoki poziom interakcyjności względem innych środków farmakologicznych. Przede wszystkim niezalecane jest łącznie inhibitorów MAO z innymi antydepresantami. Wskutek skumulowanego działania może dojść do przesadnego wzrostu stężenia neurotransmiterów, co w konsekwencji może spowodować ryzyko zespołu serotoninowego.

Inhibitory MAO mogą wchodzić w interakcje z takimi lekami jak:

  • cymetydyna,
  • dekstrometorfan,
  • preparaty z litem,
  • preparaty tryptanowe,
  • efedryna i pseudoefedryna,
  • opioidowe leki przeciwbólowe,
  • niesteroidowe leki przeciwzapalne.

Czy inhibitory MAO to dobry wybór dla pacjentów z depresją?

Inhibitory monoaminooksydazy są skutecznymi lekami w farmakoterapii depresji, ale w dobie dzisiejszych czasów nie stanowią preparatów pierwszego wyboru. Lekarze o wiele częściej decydują się stosować antydepresanty z grup SSRI czy SNRI, które często łączy się z innymi lekami np. pregabaliną. Niemniej jednak inhibitory MAO mogą być z powodzeniem używane u pacjentów z depresją, gdy wcześniej stosowane leki były źle tolerowane lub nie przynosiły pożądanego efektu.

Bibliografia:

  1. Grabowski Ł. „Inhibitory monoaminooksydazy (IMAO): farmakologia, metabolizm i zastosowanie w terapii depresji o różnej etiologii.” Postępy Biochemii 2021, 67(2): 130-140.
  2. Riederer P. Lachenmayer L., Laux G. „Clinical applications of MAO-inhibitors.” Current Medicinal Chemistry 2004, 11(15): 2033-2043.
  3. Yamada M., Yashura H. „Clinical pharmacology of MAO inhibitors: safe and future.” Neurotoxicology 2004, 25(1-2): 215-221.